ژن مرتبط با بافت چربی ناسالم کشف شد

22 می 2014- برای اولین بار ژنی که سبب توسعه ی بافت چربی مضر می شود توسط محققین شناسایی شد. این یافته ها برژنی اشارت دارد که عامل خطر بوجود آورنده ی مقاومت به انسولین و دیابت نوع2است. یکی از محققین ارشد می گوید یافته های ما یک قدم به جلو در درک چگونگی ارتباط بافت چربی و بروز بیماریهای متابولیک است.

محققین انستیتوی کارولینسکا در سوئد برای اولین بار ژنی را شناسایی کردند که توسعه ی بافت چربی مضر را در انسان تحریک می کند. نتایج این تحقیق در مجله ی Cell  Metabolism  منتشر گردید.

بافت چربی به دو طریق گسترش می یابد: با افزایش سایز و یا افزایش تعداد سلولهای چربی، هم اکنون بخوبی ثابت شده است در افرادی که تعداد کم اما بزرگی از سلولهای چربی دارند که به هایپرتروفی معروف است، خطر ابتلا به دیابت بالاتراست. در مطالعه ی کنونی ، محققین ژنی بنام EBF1  را شناسایی کرد که بر اساس این یافته های جدید سبب توسعه ی بافت چربی ناسالم می شود. این ژن پروتئینی را کد می کند که کنترل مجموعه ای از ژنهای دیگر را بعهده دارد، به این پروتئین فاکتور نسخه برداری می گویند که تشکیل سلولهای چربی جدید را تنظیم می کند همچنین عملکرد متابولیکی سلولهای چربی را کنترل می نماید.

محققین بافت چربی افرادی با سلولهای چربی کوچک و بزرگ را با هم مقایسه کردند و دریافتند که EBF1  بشدت با هایپرتروفی ارتباط دارد. در افرادی با سلولهای چربی بزرگ، بیان ژن EBF1  در بافت چربی آنها بطور چشمگیری کاهش یافته است و تحرک چربی در آنها تغییر کرده است و همچنین به انسولین مقاومند. مقاومت به انسولین، وضعیتی است که مشخصه ی آن کاهش پاسخ سلولها به هورمون انسولین است که به هنگام افزایش مقدار قند خون پس از غذا، به خون ترشح می شود. مقاومت به انسولین یک فاکتور مهم و علت افزایش خطر ابتلا به دیابت در افرادی است که بافت چربی هایپرتروفیک دارند مقاومت به انسولین موجب افزایش مقدار گلوکز و چربی در جریان  خون می شود.

محققین سوئدی با همکاری پرفسورHorowitz  از دانشکده پزشکی دانشگاه Yale  موش های اصلاح شده ی ژنتیکی را که واریته ی موشی ژن EBF1  انسانی را به میزان کم بیان می کردند، مورد بررسی قرار دادند. این بررسی ها نشان داد که این موش ها به چاقی هایپرتروفی مبتلا شده و متابولیسم چربی در سلولهای چربی آنها افزایش می یابد. هنگامیکه این موشها تحت رژیم پرچرب قرار گرفتند به انسولین مقاوم شدند.

 پرفسورArner  یکی از مدیران انستیتوکارولینسکا می گوید: یافته های ما نشان دهنده ی یک گام مهم رو به جلو در درک صحیح چگونگی ارتباط بافت چربی با بیماریهای متابولیکی است. این اولین بار است که ژنی کشف شده است که ممکن است مسئول عملکرد ناصحیح بافت چربی در انسان باشد. در آینده این امکان وجود دارد که داروهایی تولید شود که سبب بهبود عملکرد EBF1  در بافت چربی گردند و برای درمان دیابت نوع2 بکار روند.

منبع :www.CellMetabolism,2014;DOI:10.10161j.cmet.2014.03.032

سرپرست مترجمین : فرخی نیا